基因研究发现口腔健康主要由遗传决定,11个人类基因位点塑造口腔菌群,细菌甚至为适应宿主基因主动修改自身基因组,颠覆了传统认为蛀牙仅由刷牙和饮食导致的认知。 ## 1. 基因主导口腔菌群构成 - 研究分析了12519人数据,发现11个基因位点直接决定口腔菌群组成,其中10个为全球首次发现 - 人类基因通过调控细菌定居、繁殖和基因组演化塑造菌群,影响远超饮食和刷牙习惯(样本量是此前研究的4倍) ## 2. 四大关键基因的颠覆性发现 - **AMY1基因**:拷贝数每增加1个,中年装义齿风险上升2.1%;携带特定突变者风险暴增59% - **FUT2基因**:关联强度达P=3.0×10^-188,控制58种细菌丰度,非分泌型个体导致细菌主动丢弃黏附素基因 - **ABO血型**:A型血人群71-77%携带能分解血型抗原的普雷沃氏菌,O/B型仅46-48% - **免疫与发育基因**:TLR1/HLA影响免疫识别,PITX1改变牙齿形态提供不同细菌生存空间 ## 3. 人菌双向协同进化机制 - 18种口腔细菌中存在68个基因组区域会随宿主基因变异调整 - 同一菌种在不同宿主体内基因组不同,例如副血链球菌根据AMY1拷贝数保留或丢弃淀粉酶结合蛋白基因 - 口腔基因-菌群互作强度是肠道的3倍(直接接触vs黏液屏障隔离) ## 4. 对健康管理的三大启示 - 蛀牙40%由遗传决定,需破除"不刷牙=不负责"的污名化认知 - 推翻AMY1致胖理论(41万人数据显示P=0.85),避免相关减肥产品智商税 - 未来可基因检测定制护理:AMY1高拷贝者控糖,FUT2突变者补充特定益生菌 ## 5. 重新定义生命共生本质 - 人类是与微生物共生的超个体,口腔细菌已与人类基因协同进化数十万年 - 健康关键非消灭细菌,而是维持菌群-基因平衡(如分泌型个体需保留特定细菌黏附素)
为什么有些人会蛀牙,牙龈容易出血?天生的,
2026-03-29 09:07

为什么有些人会蛀牙,牙龈容易出血?天生的,

本文来自微信公众号: 生态学时空 ,作者:复旦赵斌,原文标题:《为什么有些人会蛀牙,牙龈容易出血?天生的! | 科学怎么说》


同样每天认真刷牙、控糖限甜,有人一口好牙用到老,有人却年年补蛀牙、反复牙龈出血,甚至年纪轻轻就牙齿脱落、装上义齿?过去我们总把原因归为刷牙不认真、甜食吃太多,但2026年发表在Nature上的这项研究,颠覆了这个认知:


你会不会蛀牙、口腔里住着哪些细菌、会不会被口腔问题困扰,早在你的基因里就埋下了伏笔。更神奇的是,你嘴里的细菌,还会为了适应你的基因,主动修改自己的基因组。


这项研究分析了12519人的唾液全基因组测序数据,是迄今为止规模最大的口腔微生物组全基因组关联研究,不仅找到了11个直接塑造口腔菌群的人类基因位点(10个为全球首次发现),更揭开了人类与口腔细菌双向协同进化的底层规律,给了我们一套关于口腔健康、甚至生命共生的全新认知。


你的口腔,是一个由基因定调的微型生态系统


第一,口腔微生物群,是定居在你口腔里的细菌、真菌等微生物的总和。每个人的口腔里都住着上百种微生物,它们组成的生态系统,直接决定了你会不会长蛀牙、得牙周病、有口臭,甚至会通过血液循环,影响全身的炎症水平、代谢健康。


第二,全基因组关联研究(GWAS),你可以把它理解成一场基因-表型匹配普查:把上万人的基因变异,和他们的身体特征、疾病状态做全维度比对,最终找到哪个基因,管着什么事。


过去关于口腔菌群的研究,要么样本量太小(不到3000人),要么只盯着饮食、刷牙习惯等环境因素,完全低估了基因的作用。而这项研究用12519人的超大样本,最终证实:你的基因,才是口腔菌群的核心定调者。


你的基因,在给口腔里的细菌定规矩


研究最终锁定了11个与口腔菌群组成强相关的人类基因位点,其中每一个,都在从不同维度,决定着哪些细菌能在你的口腔里定居、繁殖,哪些会被淘汰。其中这4个基因,和每个人的口腔健康息息相关,也彻底刷新了我们的认知。


1.AMY1基因:分解淀粉的基因,居然决定了你会不会掉牙


AMY1基因,是编码唾液淀粉酶的核心基因——就是你嚼馒头、米饭时,越嚼越甜的原因:唾液淀粉酶把食物里的淀粉,分解成了有甜味的单糖。


这个基因最特别的地方,是它的拷贝数变异:同一个基因,有的人身上只有2份拷贝,有的人却有32份。就像同一个APP,有的人手机里装了2个,有的人装了32个,运行起来的效果天差地别——拷贝数越多,你唾液里的淀粉酶就越多,分解淀粉的能力就越强。


过去十几年,减肥圈一直流传着一个说法:AMY1拷贝数越少的人,越容易胖。但这项研究用41万人的超大数据直接推翻了这个谣言:AMY1拷贝数,和身体质量指数(BMI)完全没有关联(P=0.85),所谓「淀粉酶少就容易胖」,只是小样本研究得出的错误结论。


但它对口腔健康的影响,却大到超乎想象:


  • AMY1拷贝数每增加1个,人到中老年需要装义齿(牙齿脱落)的风险就升高2.1%;拷贝数16个的人,装义齿的风险是2个拷贝者的1.4倍。


  • 研究还发现了AMY1的两个罕见错义突变,其中一个突变每多1个拷贝,装义齿的风险直接飙升59%,是目前人类基因组中已知的、致龋风险最强的单基因变异之一。


背后的机制简单又扎心:你的唾液淀粉酶越多,口腔里分解出的单糖就越多,就给变形链球菌等致龋菌提供了源源不断的食物,让它们在你的口腔里疯狂繁殖,产酸腐蚀牙釉质,最终导致蛀牙、牙齿脱落。


更神奇的是,口腔里的细菌还会看人下菜碟:你的AMY1拷贝数越多,口腔里的副血链球菌,就越会完整保留自己的淀粉酶结合蛋白基因——这个基因能让细菌牢牢抓住你唾液里的淀粉酶,更高效地获取糖分;如果你的AMY1拷贝数很少,这个基因对细菌来说毫无用处,就会在进化中慢慢丢失。


2.FUT2基因:一个基因,掌控58种口腔细菌的生死


这项研究里,关联性最强的信号,就来自FUT2基因(P=3.0×10^-188,这个数字意味着,这个关联是万亿亿级别的确定性,几乎不可能是巧合)。


FUT2基因最核心的作用,是决定你是不是分泌型个体:如果你的FUT2基因功能正常,你的唾液、黏液等体液里,就会表达血型抗原;如果携带FUT2W154X纯合突变,你就是非分泌型,体液里完全没有这类抗原,全球大约有20%-30%的人属于这类。


你可能想不到,这个看似和细菌无关的基因,居然能直接影响口腔里58种细菌的丰度,是对口腔菌群影响最强的人类基因,效果远超我们熟知的ABO血型基因。


更颠覆的是,它不仅影响细菌的数量,还直接决定细菌的基因存亡:


  • 如果你是分泌型个体,口腔里的韦荣氏球菌、嗜血杆菌等细菌,大概率会完整保留自己的黏附素基因。这个基因编码的蛋白,能牢牢抓住你口腔黏膜、唾液里的血型抗原,让细菌稳稳地在你嘴里定居、繁殖;


  • 如果你是非分泌型个体,这些黏附素基因对细菌来说完全没用,它们就会主动丢掉这个基因,轻装上阵活下去。


3.ABO血型:你的血型,决定了哪些细菌能在你嘴里吃饭


我们都知道血型决定输血配型,但很少有人知道,它还决定了你口腔里细菌的食谱。


研究发现,A型血的分泌型个体,口腔里的普雷沃氏菌(口腔里最常见的菌属之一),大概率会携带一个特殊的糖苷水解酶基因。这个基因编码的酶,能精准切开A型血抗原里的糖链,把血型抗原当成自己的食物。


数据不会说谎:在A型、AB型血的分泌型人群里,71%-77%的人口腔里都有携带这个基因的普雷沃氏菌;而在O型、B型血的人群里,这个比例只有46%-48%。


你的血型,给口腔里的细菌提供了专属的食物来源,能利用这份食物的细菌就能活下来,反之就会被淘汰——这就是最直观的人菌双向选择。


4.其他关键基因:从免疫到牙齿发育,全在影响菌群


除了这三个核心基因,研究还发现了多个关键位点:


  • TLR1、HLA基因:这两个是免疫核心基因,负责让免疫系统识别哪些是外来细菌。它们的变异,会直接决定免疫系统对口腔细菌的反应,进而影响哪些细菌能在口腔里存活;


  • PITX1基因:这个基因负责调控牙齿的形态发育,它的变异会改变牙齿的排列、窝沟形态,给细菌提供不同的「生存空间」,最终影响口腔菌群组成和蛀牙风险。


更关键的是,研究证实:这11个基因位点里,有8个都和牙齿脱落、装义齿的风险直接相关。也就是说,这些基因不是只影响菌群,而是通过塑造口腔菌群,最终决定了你的口腔健康结局。


不止是你选细菌,细菌也在适应你


这项研究最颠覆认知的,不是人类基因塑造菌群,而是它首次在口腔里证实:细菌会为了适应你的基因,主动修改自己的基因组,人和口腔细菌是深度绑定的双向协同进化关系。


研究团队在18种口腔细菌的基因组里,找到了68个特殊的区域,这些区域的基因完整度,和人类的11个基因位点高度绑定。简单来说:


  • 你的基因发生了变异,口腔里的细菌就会跟着调整自己的基因组,来适应你这个独一无二的宿主;


  • 哪怕是同一个物种的细菌,在不同人的口腔里,基因组也会不一样,只为了更好地适配宿主的基因。


这个发现,直接刷新了我们对共生的认知。过去我们总以为,口腔菌群只是受饮食、刷牙、卫生习惯的影响,是完全由环境决定的。但这项研究告诉我们:每个人的口腔,都是一个由自身基因塑造的、独一无二的生态环境。细菌在这个环境里,会不断通过修改自己的基因组,来适应宿主的基因,最终和宿主达成长期的共生平衡。


研究还给出了一个颠覆性的结论:人类基因对口腔菌群的影响,远大于对肠道菌群的影响。


过去十几年,科学界的目光大多集中在肠道菌群上,但很少有人知道:肠道有厚厚的黏液屏障,把细菌和肠道上皮细胞隔开,宿主基因对菌群的影响被大幅削弱;而口腔里的上皮细胞,和细菌是直接接触的,我们的基因能对细菌施加最直接的选择压力,所以遗传对口腔菌群的塑造作用,比肠道强得多。


知道了这些,对我们有什么用?


第一,打破最大的认知误区:蛀牙,真的不只是你没刷好牙


很多人因为反复蛀牙、牙周病陷入焦虑,甚至自我否定,觉得是自己不讲卫生。但这项研究明确告诉我们:口腔健康的先天遗传影响,远超我们的想象。


你的基因决定了口腔里的致龋菌能不能活下去、能不能大量繁殖,也决定了你的牙齿形态、唾液成分、免疫反应,这些先天因素,和后天的卫生习惯、饮食,共同决定了你的口腔健康。


不用再因为蛀牙过度焦虑,也不用再盲目跟风网红牙膏、漱口水——每个人的口腔菌群,都是由自己的基因定调的,适合别人的,不一定适合你。


第二,推翻流传已久的健康谣言,避开智商税


研究用41万人的超大数据,彻底推翻了AMY1基因拷贝数越少,越容易肥胖的说法。过去很多减肥产品、减肥课程,都拿这个理论当噱头,推出所谓的淀粉酶阻断剂、控糖减肥套餐,本质上都是利用错误研究结论制造的智商税。


第三,打开了精准口腔医学的全新大门


未来的口腔护理,再也不会是所有人都用一样的牙膏、一样的防蛀方法。我们可以通过简单的基因检测和口腔菌群测序,提前知道自己的蛀牙、牙周病风险,针对性地做干预:比如给高风险人群定制专属益生菌,补充能抑制致龋菌的有益菌;比如根据你的AMY1基因拷贝数,调整饮食结构,减少口腔里致龋菌的食物来源;比如根据你的菌群特征,选择真正适合你的口腔护理产品。


我们到底是谁?


这项研究最深刻的价值,不止是搞懂了蛀牙和基因的关系,而是它刷新了我们对生命个体的底层认知。


我们从来都不是一个独立的人,而是一个由人类细胞和共生微生物共同组成的共生体。我们的人类基因组,和口腔、肠道里细菌的基因组,已经协同进化了几十万年:我们的基因塑造了微生物的生存环境,微生物的基因组也反过来适应我们,甚至影响我们的健康、生存和进化。


过去的医学,总把细菌当成敌人,总想着用抗生素、漱口水把它们赶尽杀绝。但这项研究告诉我们:口腔里的细菌,是和我们的基因深度绑定的共生伙伴。健康的核心,从来不是杀光所有细菌,而是让菌群和我们的基因、身体,达成稳定的平衡。


当然,这项研究依然给我们留下了很多待解答的科学问题:目前的样本主要是欧洲人群,不同种族、不同饮食文化的人群,基因和菌群的互作模式是否一致?这些基因-菌群的互作,除了口腔健康,还会不会影响糖尿病、心血管病、甚至神经系统的疾病?


但可以确定的是,这项研究打开了一扇全新的大门。当我们跳出「刷牙=防蛀」的单一认知,从基因和共生的视角看待口腔健康,我们不仅能更科学地守护自己的牙齿,更能深刻地理解:我们和体内那些看不见的微生物之间,有着跨越几十万年、密不可分的生命联结。



解读文献:


  • https://doi.org/10.1038/s41586-025-10037-7

频道: 健康
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