本文基于50万人的大型研究,证实睡眠时长与全身多器官生物衰老呈U形关联,为健康睡眠干预提供参考。 ## 1. 研究背景与问题提出 睡眠时长过短(<6小时)或过长(>8小时)已被证实与脑加速衰老、疾病风险升高相关,但此前尚不明确该规律是否适用于全身其他系统、多组学层面以及不同性别。本研究针对上述疑问开展大型分析。 ## 2. 研究方法设计 研究依托英国生物银行50万名参与者的健康数据,将自我报告的睡眠时长与覆盖17个器官的23种生物衰老时钟做关联分析,采用统计建模捕捉非线性关联,对比长短睡眠与正常睡眠(6-8小时/天)的疾病、死亡风险差异,同时分析不同睡眠时长关联晚年抑郁的路径。 ## 3. 核心研究结果 研究证实睡眠时长与全身多器官生物衰老呈稳定U形关联,相对理想睡眠区间为每日6.4-7.8小时,该区间会因器官、性别略有差异:例如心脏蛋白质衰老时钟显示6小时睡眠最优,脑蛋白质衰老时钟显示8小时睡眠最优。 短睡眠和长睡眠均会升高多系统疾病风险:短睡眠与抑郁、肥胖、2型糖尿病、高血压等疾病显著相关;长短睡眠都与慢阻肺、哮喘、消化系统疾病相关;长睡眠通过器官衰老中介影响晚年抑郁,短睡眠对晚年抑郁存在直接关联。 ## 4. 研究局限与未来方向 本研究仅发现关联而非因果,长短睡眠与衰老的关联可能反映三者间的双向作用,且睡眠时长来自参与者自我报告,未采用客观测量。未来研究将探索该结果对个性化睡眠干预的参考价值,分析睡眠与其他生活方式的交互作用,探索睡眠少仍保持健康衰老的机制。
睡太少不行,睡太多也不行?
2026-05-23 20:35

睡太少不行,睡太多也不行?

本文来自微信公众号: 原理 ,作者:糖兽


睡眠是一种基本的生物过程,对身体恢复、认知功能和整体健康都至关重要。越来越多的证据强调,睡眠与衰老、疾病易感性和寿命长短密切相关。


先前研究已经表明,睡眠与衰老之间存在一种U形关系:睡眠时间过短(比如少于6小时),以及睡眠时间过长(比如超过8小时),都与脑的加速衰老和更高的疾病负担相关,例如阿尔茨海默病。然而,目前尚不清楚这种关系是否可以从脑推广到身体其他系统,是否可以推广到不同组学层面,以及这种关系在男性和女性中是否相似。


在一项于近期发表在《自然》杂志的研究中,一个研究团队进行了一项涉及50万名成年人的大型分析。他们发现,在脑和身体范围内,睡眠时长与生物衰老之间都呈U形关系。


衰老时钟


近年来,生物衰老时钟的发展推动了衰老研究的快速进展。这些时钟基于医学影像、血浆蛋白质组学、代谢组学等数据建立,旨在从不同器官系统和分子层面量化个体的生物年龄。相比时序年龄,生物衰老时钟能够更细致地反映人体不同部位、不同生物学层面的衰老状态。


在新的研究中,研究团队使用了自英国生物银行(Biobank)的50万名参与者的数据。英国生物银行是一项覆盖50多万人的长期研究,收集了生活方式问卷、脑成像和血液样本等健康数据。研究人员将参与者自我报告的大致睡眠时长,与覆盖17个器官的23种生物衰老时钟进行关联分析。


研究人员使用统计建模来捕捉其中的非线性关联,而不是预先设定这种关系一定呈U形。随后,他们考察了与正常睡眠时长,即每24小时6到8小时相比,少于6小时的短睡眠,以及超过8小时的长睡眠,是否与疾病终点和死亡风险相关。最后,他们评估了特定器官的生物衰老负担,是否可能以不同方式将睡眠时长的两个极端与晚年抑郁联系起来。


U形关系


结果显示,从全身范围来看,一个协调一致的U形模式浮现出来。在英国生物银行的参与者中,短睡眠和长睡眠都与更快的衰老相关。而睡眠时长的“相对理想区间”,大约是每天6.4到7.8小时不过,这一范围也会因器官和性别而有所不同。例如,从一个基于心脏蛋白质建立的衰老时钟来看,睡眠6小时对应的结果最好;而从一个基于脑蛋白质的衰老始终来看,8小时睡眠对应的结果最好。


根据器官特异性生物衰老时钟的测量,对于许多器官来说,睡眠时长在6.4到7.8小时之间,与较低程度的衰老相关。图中这些衰老时钟是根据每个器官的特异性蛋白质数据建立的。蓝线代表男性,红线代表女性。(图/The MULTI Consortium et al.Nature(2026))


但总体而言,在不同器官系统中,睡眠时间过短和过长,都与疾病风险升高相关。具体而言,在与脑相关的疾病中,短睡眠与抑郁发作和焦虑障碍显著相关,这与其他关于睡眠和心理健康的研究发现一致。短睡眠还与肥胖、2型糖尿病、高血压、缺血性心脏病和心律失常有关。另外,短睡眠和长睡眠都与慢性阻塞性肺病、哮喘以及一组消化系统疾病相关,其中包括胃炎和胃食管反流病。


最后,长睡眠和短睡眠与晚年抑郁发生关联的路径并不相同:对于长睡眠而言,衰老时钟可能在其中发挥部分中介作用;而短睡眠则与晚年抑郁存在更直接的关联。


关联而非因果


这些研究结果表明,睡眠时长与衰老之间的关联并非脑所特有,而是一种遍及全身的模式,跨越多个器官和多种数据模态。这也呼应了“没有任何器官是一座孤岛”这一观点。


值得注意的是,尽管研究人员使用了分析方法来探查可能的因果效应,但它并不意味着睡眠时长本身一定会导致器官衰老加快或减慢。因为这些关联可能反映的是睡眠紊乱、生物衰老和疾病负担之间的双向关系。此外,研究所采用的睡眠时长主要来自参与者自我报告,而不是客观测量。因此,未来如果使用能够直接评估睡眠数量和质量的技术,或许可以进一步完善这些发现。


接下来,研究人员希望检验这些观察到的模式,是否能够为个性化睡眠干预,或以更健康老龄化为目标的临床试验提供参考。他们还计划研究睡眠如何与其他可改变的生活方式因素相互作用,例如饮食和身体活动;同时也将探究,为什么有些人即使睡眠有限,仍能保持相对健康的生物衰老特征。


#参考来源:


https://www.cuimc.columbia.edu/news/too-little-sleep-and-too-much-associated-faster-aging


https://www.nature.com/articles/d41586-026-01506-8


https://www.nature.com/articles/d41586-026-01564-y


https://www.nature.com/articles/s41586-026-10524-5

频道: 健康
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