**游本昌去世前曾因慢阻肺病危入院,慢阻肺是一种不可逆的呼吸系统疾病,急性加重致死率极高,但基于公开信息尚不能确认其为直接死因。** **要点** **1. 游本昌死因尚未确证,但慢阻肺是合理可能因素** 游本昌2025年春节前曾突发慢阻肺,血氧仅80多,被下病危通知书;93岁高龄加上既往严重急性事件,使呼吸系统疾病成为高度怀疑的死因之一,但现有资料不足以判定为直接死因。 **2. 慢阻肺的本质是持续性气流阻塞,而非单纯肺功能下降** 慢阻肺由气道或肺泡异常导致,特征为呼气困难、空气潴留,肺功能检查金标准是FEV₁/FVC<0.70。吸烟是主因,但30%病例源于职业粉尘、空气污染、感染、遗传等因素。 **3. 慢阻肺急性加重期死亡率高,且可诱发多器官衰竭** 急性加重时气道水肿、痰液堵塞导致低氧血症和高碳酸血症,严重时直接呼吸衰竭;院内死亡率约8%,一年死亡率达23%,若进ICU则一年死亡率35%。死亡直接原因常为肺炎、心血管疾病等并发症。 **4. 慢阻肺不可逆且终身进展,需重点预防** 该病无法根治,只能通过戒烟、避免二手烟和空气污染等延缓进展;一次普通感冒即可在数天内导致呼吸衰竭死亡。
游本昌去世,曾让他病危的慢阻肺,究竟有多危险?
2026-09-25 10:12

游本昌去世,曾让他病危的慢阻肺,究竟有多危险?

本文来自微信公众号: 瞻云 ,作者:瞻云


老爷子走好。


谢谢您留在人世间的经典影视形象。


没有任何病痛,睡着就去了。——游思涵。


依据老爷子女儿游思涵所述,老爷子走时很安详。


不过,依据央视新闻的简短报道,可以看到是因病去世。


但具体是什么疾病,未知。


依据2025年6月的采访,可以看出,老爷子在春节前突发慢阻肺,当时血氧只有80多,送医后医院下了病危通知书。


老爷子自己后来也说:


年初的时候,差不多死了一次了,结果活过来了。


93岁高龄+曾发生过严重慢阻肺急性事件,且这种疾病无法根治,足以使呼吸系统成为值得高度怀疑的潜在死因之一。


而中国百岁老人2013—2020年的死亡原因中,呼吸系统疾病占17.63%,仅次于心脏病和脑血管疾病。而针对中国老年人更广泛年龄组的研究,也显示慢阻肺长期为65岁以上人群的主要死因之一。


当然,考虑到绝大多数老人最大死亡风险依旧是心脏病和脑血管疾病,那么,我们可以得到以下这样一个相对保守的结论:


肺部、呼吸系统疾病是老爷子去世的合理可能因素,过去严重慢阻肺发作增加了这种可能性,但依据公开资料,尚不足以判断这是直接死因。


但无论怎么说,慢阻肺都是一种非常危险的疾病。


慢阻肺,全称慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),普通人很容易把它和慢性支气管炎混淆。


但其实它不是单纯的肺功能下降,不能简单等同于慢性支气管炎。


本质上它是由气道或肺泡异常,导致的持续性气流阻塞,通常具有慢性、进行性特征(随时间而加重)的疾病。


往往表现为多痰、呼吸短促、持续地咳嗽。


由于表现和感冒或气喘非常的相似,所以,超过八成的人确诊时已经是中重度。


肺功能检查是慢阻肺诊断的金标准。


  • 吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV₁)与用力肺活量(FVC)的比值,也即FEV₁/FVC<0.70(70%),作为慢阻肺诊断标准。


从这个指标,其实我们也可以看出,慢阻肺与其它呼吸疾病的最大区别是:


别的一些呼吸疾病表现为吸气困难,但慢阻肺截然不同时,


并不是肺吸不到气,而是呼不出。


造成这种现象的原因,主要有两个:


首先是气道出了问题。


例如,细支气管长期炎症、增厚、狭窄,分泌物增加。使得吸入的空气,在细支气管中充积,导致呼气的时候,大量空气无法呼出。


其次是肺泡和肺组织出了问题。


例如,肺泡壁破坏、肺泡之间的结构被破坏,同时肺弹性回缩力下降,乃至于导致肺气肿的发生。久而久之,这种情况下,自然会形成空气潴留、肺过度充气,呼气量越来越低。


吸烟是导致慢阻肺的最主要原因,其对肺支气管和肺泡的伤害明显。


吸烟30年,肺就已经成了这个样子:


不过,依据公开资料和老爷子本人表述,他不是长期吸烟者,甚至自述一生不抽烟。


然而,慢阻肺也不是只吸烟的人才会得。


虽然高收入国家中,烟草暴露确实占慢阻肺病例的70%以上,但依旧还有30%和职业性粉尘、化学物质、室内空气污染、儿童期肺发育不足,以及严重呼吸道感染、哮喘,以及少数遗传因素有关。


对于一位1933年出生、生活了93年的老人,即使没有吸烟史,几十年累积的空气污染、职业暴露、感染,以及年龄相关肺功能下降,也足以成为慢阻肺的重要推动因素。


慢阻肺的最大危险,在于它无声无息的随时间往前推进,而且不可逆。


无论是你走路,穿衣,以及进行任何的日常活动,慢阻肺都在不断恶化。


所以,一个人一经患上慢阻肺,往往会跟随一生,不断加重,直至死亡。


受到呼吸道感染,空气污染,以及其他刺激等诱发


慢阻肺急性加重


事件后,会相当的凶险。


这个过程中会出现一连串恶化。


在炎症的刺激下,气道壁肿胀,痰液增加,支气管会进一步收缩,使得气流阻力突然大幅增加。


空气越来越多地困在肺里,自然呼气越来越困难。


进入身体的氧气越来越少,堆积在身体内的二氧化碳越来越多。


会直接导致人体发生低氧血症和高碳酸血症,严重时,直接进入急性呼吸衰竭,乃至于危及生命。


这也是为什么,老爷子去年血氧80多,是非常危险的信号。


因为,氧气少,就意味着血液中二氧化碳很高,当高碳酸血症进一步加重以后,便很有可能呼吸衰竭。


慢阻肺急性加重在的院内的死亡率就有8%,一年死亡率更是达到23%。


如果是因为呼吸衰竭进入ICU,1年死亡率更是达到了35%。


死亡率这么高,还在于慢阻肺很特殊的是,它不只杀肺,且还是诸多疾病的推动因素。


这是很多人容易忽视的地方。


慢阻肺患者发生死亡,并不一定在死亡证明上写呼吸衰竭。


很有可能是肺炎、肺部感染、肺癌、心血管疾病、肌肉衰减、骨质疏松,以及其它器官衰竭等成为死亡主要或直接原因。


令人感到遗憾的是,慢阻肺目前仍然无法根治,只能通过改善生活环境,以及药物来舒缓病情。


慢阻肺的病理机制,也就决定了——


为什么患有慢阻肺的老人,即使平时看起来还能正常生活,一次普通的感冒、感染,便可能在几天内迅速发展成呼吸衰竭,甚至是死亡。


……


因为,严重高碳酸血症本身就可能产生明显嗜睡、意识下降。


考虑到慢阻肺的终生性发展,以及央视新闻的讣告……所以老爷子最后走得很安详,其实并不能排除呼吸衰竭的可能性。


当然,最后还是需要强调的是:


在没有其它任何信息来源的情况下,老爷子的去世,尚不能直接归因于慢阻肺。


对于我们绝大多数健康人来说,预防慢阻肺才是最重要的。


戒烟,以及避免接触二手烟,减少粉尘吸入,降低厨房油烟,以及控制空气污染,是预防慢阻肺的重要手段。


最后希望每个人,以及家人都有健康的身体。


《参考文献》


[1]https://www.yzwb.net/news/wy/202506/t20250626_227596.html


[2]ao,Fan,et al."Epidemiological characteristics of centenarian deaths in China during 2013-2020:A trend and subnational analysis." Chinese Medical Journal 137.13(2024):1544-1552.


[3]ttps://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/chronic-obstructive-pulmonary-disease-%28copd%29


[4]o,Fanny W.,et al."Acute exacerbation of COPD." Respirology 21.7(2016):1152-1165.


[5]roenewegen,MD Karin H.,PhD Annemie MWJ Schols,and FCCP Emiel FM Wouters."Mortality and mortality-related factors after hospitalization for acute exacerbation of COPD." Chest 124.2(2003):459-467.

频道: 健康
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